肝硬化病理

在整体上表现为早期肝肿大，晚期肝明显缩小，肝组织变得坚硬，颜色为棕黄或灰褐色，并可见弥漫的大小不一的结节及塌陷。肝脏切片显示，肝脏的正常结构由一个环形或近似环形的小岛状结节所取代，小岛状结节被灰白色的结缔组织所包围。病理切片显示，肝脏的小叶结构为假小叶。假小叶包括再生的肝细胞和残留的肝小叶，有2-3条中心静脉，或1条中心静脉位于边缘。

肝脏在假小叶中可见各种类型的退行性病变和坏死。汇管区扩大，结缔组织增生，有不同程度的炎性细胞浸润，可见小胆管样结构（伪胆管）；按结节的形状，1994国际肝病资讯委员会将肝硬化划分为三种类型：①小结节状肝硬化：结节大小相同，直径小于3毫米；②大结节肝硬化：结节的尺寸不定，通常在3毫米以上，最大的结节直径超过5厘米。③大、小结节混杂型：大、小结节共存于肝脏。

在肝硬化的过程中，其它脏器也会发生相应的病变。由于血液的长期积聚，脾体积增大，脾脏的骨髓增生，并形成了大量的粘连组织。因为淤血导致胃粘膜出现充血、水肿、糜烂的症状，如果出现了马赛克或者是蛇皮样的变化，就会被称为门静脉高压性胃病。主要表现为睾丸，卵巢，肾上腺皮质，甲状腺等器官的萎缩和退化。

【生理病态】

肝硬化的主要结果有肝功能下降（失代偿）和门脉高压（门脉高压），其临床表现为多系统多脏器受累，并伴有一系列并发症（表4-14-1）。本文将着重探讨门脉高压及腹水的病理生理学基础，并将其与其他并发症一同探讨。

(一)门脉高压症

结果：门脉压力随着门脉血流量的增大、门脉阻力的增大而增大。肝纤维化和新生结节压迫肝窦和肝静脉，引起门脉阻力增加是门脉高压形成的始动因素。在肝硬化过程中，由于肝脏功能下降以及其他原因，会引起多种血管活性因子的失衡，从而造成了心脏输出量增加、外周血管阻力降低的高动力循环，在这个时候，内脏充血又会引起门脉血流的增加，这就是造成门脉高压的主要原因。门脉高压按其形成部位可分为三种类型：窦前性（例如：窦性）、窦后性（例如：布加氏综合症），其中又以窦性（例如：: HP）最为常见。门脉高压可能导致以下结果：

1.门-体侧支循环的开启，当门脉压力过大时，由于门脉和下腔静脉的闭塞，门脉和下腔静脉的闭塞，会造成门脉和下腔静脉的闭塞。主要的侧支循环包括：①食道及胃底静脉曲张：门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间的胃底及食管粘膜下静脉的开口。门静脉高压引起的食道-胃部静脉曲张及/或门静脉高压性胃病，是肝硬化并发上消化道出血的主要病因。②在门脉压力较大的情况下，脐带静脉再打开，经下腔静脉流入腹腔，从而引起腹腔内的静脉曲张。③痔静脉扩大，由于与门脉相连的直肠上静脉和与下腔静脉相连的直肠中、下静脉相连，可以扩大成痔核。另外，在肝脏和隔膜之间，脾和肾韧带之间，以及腹部器官和腹膜后组织之间，还会有一些分支互相连通，这是很少见的。侧支循环通畅导致消化道出血，同时由于门脉血流量过大，其在肠道中被吸收的毒性物质未经肝脏排出而进入体循环，从而导致肝性脑病的发生，但其机制尚不明确。

2.脾虚证，脾虚证。脾虚证的脾虚证可出现以周血白细胞，红细胞，血小板降低为特征的脾虚。

3.形成腹水

(二)腹水的成因

肝硬化腹水是肝硬化肝脏失代偿期最显著的临床症状，与各种原因有关，其中包括：

1.门脉高压的时候，肝窦内的压力会上升，会有大量的液体涌入 Disse的空隙，导致肝内的淋巴细胞增多，如果胸腔内的淋巴细胞过多，就会有淋巴细胞从肝内渗出，流入腹中，形成腹水。腹水的发生与门脉压力增加有关，门脉压力增加时，内脏血管床的静水压力增加，将液体推入组织间隙。

2.血液胶体渗透压降低，当肝脏合成白蛋白的能力降低，出现低蛋白血症时，血液胶体渗透压降低，使血管中的液体流入组织的空隙，从而在腹部形成腹水。

3.肝硬化患者的心脏输出能力较高，外周阻力较低，在肝硬化患者中，由于内脏动脉的扩张，使患者体内的血液在扩张的血管中停留，造成了较低的循环能力，同时还会引起患者体内交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化，使肾小球的过滤能力降低，水钠的再吸收能力增强，最终造成了水钠潴留。

4.其它因素：心房利尿肽（ANP）的含量较低，机体对 ANP的敏感性降低，抗利尿液的分泌量增多，均与水、钠的蓄积相关。